Protective effects of astaxanthin on ConA-induced autoimmune hepatitis by the JNK/p-JNK pathway-mediated inhibition of autophagy and apoptosis
Jingjing Li 1 , Yujing Xia 1 , Tong Liu 1 , Junshan Wang 1 , Weiqi Dai 1 , Fan Wang 1 , Yuanyuan Zheng 1 , Kan Chen 1 , Sainan Li 1 , Huerxidan Abudumijiti 1 , Zheng Zhou 2 , Jianrong Wang 2 , Wenxia Lu 2 , Rong Zhu 2 , Jing Yang 1 , Huawei Zhang 3 , Qin Yin 3 , Chengfen Wang 1 , Yuqing Zhou 3 , Jie Lu 1 , Yingqun Zhou 1 , Chuanyong Guo 1
PLoS One. 2015 Mar 11;10(3):e0120440.
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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25761053/
Resumen
Objetivo:
La Astaxantina, un potente antioxidante, exhibe una amplia gama de actividades biológicas, que incluyen actividades antioxidantes, aterosclerosis y antitumorales. Sin embargo, su efecto sobre la Hepatitis Autoinmune inducida por concanavalina A (ConA) sigue sin estar claro. El objetivo de este estudio fue investigar los efectos protectores de la Astaxantina sobre la hepatitis inducida por ConA en ratones y dilucidar los mecanismos de regulación.
Materiales y métodos:
Se indujo hepatitis autoinmune en ratones Balb / C usando ConA (25 mg / kg), y se administró astaxantina por vía oral diariamente en dos dosis (20 mg / kg y 40 mg / kg) durante 14 días antes de la inyección de ConA. Los niveles de enzimas hepáticas en suero y la histopatología de citocinas inflamatorias y otras proteínas productoras se determinaron en tres momentos (2, 8 y 24 h). Los hepatocitos primarios se pretrataron con Astaxantina (80 µM) in vitro 24 h antes de la estimulación con TNF-α (10 ng / ml). La tasa de apoptosis y la expresión de proteínas relacionadas se determinaron 24 h después de la administración de TNF-α.
Resultados:
La Astaxantina atenuó las enzimas hepáticas séricas y el daño patológico al reducir la liberación de factores inflamatorios. Realizó efectos antiapoptóticos a través de la fosforilación descendente de Bcl-2 a través de la regulación a la baja de la vía JNK / p-JNK.
Conclusión:
Esta investigación expuso en primer lugar que la Astaxantina redujo la lesión hepática inmune en la Hepatitis Autoinmune inducida por ConA. El modo de acción parece ser la regulación a la baja de la autofagia y la apoptosis mediada por JNK / p-JNK.
Fuente: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25761053/
