Diet Associated with Inflammation and Alzheimer’s Disease
Maryam Vasefi,*Mackenzie Hudson, and Ehsan Ghaboolian-Zare
J Alzheimers Dis Rep. 2019; 3(1): 299–309
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6918878/
Resumen
Los trastornos neurocognitivos, como la Enfermedad de Alzheimer (EA), afectan a millones de personas en todo el mundo y se caracterizan por un deterioro cognitivo. Los estudios en humanos y animales han demostrado que la respuesta inmune crónica y la inflamación son factores importantes en la patogenia de la Enfermedad de Alzheimer. La inflamación crónica puede acelerar la agregación de péptidos β-amiloides y la hiperfosforilación posterior de las proteínas tau. La etiología exacta de la Enfermedad de Alzheimer no está clara, pero la genética y los factores ambientales, como la edad, los antecedentes familiares y el estilo de vida, están relacionados con las enfermedades neurodegenerativas. Los hábitos de estilo de vida, como la mala alimentación, están asociados con la inflamación y podrían acelerar o ralentizar la progresión de las enfermedades neurodegenerativas. Aquí proporcionamos una revisión de las posibles condiciones y factores que estimulan los procesos inflamatorios en la Enfermedad de Alzheimer. La comprensión de los mecanismos inflamatorios que influyen en el desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer puede ayudar a proteger contra la demencia y la Enfermedad de Alzheimer.
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Vitamina C
Está bien establecido que los individuos con deterioro cognitivo leve y Enfermedad de Alzheimer tienen niveles plasmáticos reducidos de ácido ascórbico. Se teoriza que la vitamina C, o ácido ascórbico, obstaculiza la patología y la neurodegeneración de la Enfermedad de Alzheimer mediante dos mecanismos principales: la modulación del estrés oxidativo y la neuroinflamación. Las propiedades antiinflamatorias del ácido ascórbico se atribuyen principalmente a su capacidad para bloquear la producción de mediadores inflamatorios estimulada por lipopolisacáridos, suprimiendo así los sistemas MAPK y NF-κB. Además, la suplementación con ácido ascórbico reduce la acumulación de placa amiloide en modelos de ratón con Enfermedad de Alzheimer. Un estudio observacional informó que la suplementación con vitaminas antioxidantes (C y E) estaba relacionada con una menor incidencia y prevalencia de Enfermedad de Alzheimer. Otras acciones beneficiosas incluyen la protección del cerebro contra el estrés oxidativo mediado por glutamato o la excitotoxicidad. La liberación excesiva de glutamato conduce a la hiperactivación de los receptores de N-metil-d-aspartato (NMDA) y daño neuronal. Sin embargo, el ácido ascórbico previene la excitotoxicidad mediada por glutamato inhibiendo la unión del glutamato a los receptores de NMDA.
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Vitamina D
La Vitamina D está relacionada con la Enfermedad de Alzheimnera través de la regulación de la homeostasis del calcio, la deposición de Aβ, propiedades antioxidantes y antiinflamatorias. En estudios con animales, los investigadores han demostrado una función cognitiva mejorada y una carga de amiloide reducida en respuesta a la suplementación con vitamina D. En un metaanálisis de Etgen et al., los investigadores propusieron un riesgo casi duplicado de deterioro cognitivo para las personas con deficiencia de vitamina D. Además, los estudios genéticos humanos han demostrado una clara relación entre la sobreexpresión de los receptores de vitamina D y la reducción de la expresión del precursor de la proteína β-amiloide. La vitamina D reduce el nivel tanto de Ca2 + como de ROS al controlar la expresión de Klotho / factor nuclear (derivado de eritroide 2) -como 2 (Nrf2), componentes reguladores del sistema de señalización de calcio y del sistema de señalización redox. Se ha encontrado una reducción de la expresión de Klotho / Nrf2 seguida de una disminución de la vitamina D en el deterioro cognitivo relacionado con la edad en ratas. Miller y sus colegas informaron que la suplementación con vitamina D para los adultos con insuficiencia de vitamina D aumenta el Aβ40 plasmático, particularmente en los adultos mayores, lo que sugiere una disminución del Aβ cerebral. Los resultados de un gran estudio poblacional indican que la ingesta de Vitamina D en mujeres con deficiencia de vitamina D muestran un deterioro cognitivo menor en comparación con el grupo de control. Además, la Vitamina D como complemento adyuvante del tratamiento con memantina muestra una mejor cognición entre los pacientes con Enfermedad de Alzheimner más que la memantina sola.
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BALANCE DE ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3 / OMEGA-6
El desequilibrio de los ácidos grasos omega-3 / omega-6 en la dieta occidental típica desencadena procesos inflamatorios periféricos nocivos. La evidencia sugiere que las acciones de omega-3 promueven un estado antiinflamatorio, mientras que las acciones de omega-6 aumentan la inflamación. El aumento de la ingestión de ácidos grasos omega-6 conduce a la sobreproducción de moléculas de señalización derivadas de omega-6 (eicosanoides), que cuando se producen en grandes cantidades parecen contribuir a la aparición de un estado inflamatorio a través de una variedad de mecanismos, incluida la liberación de pro-citocinas inflamatorias. Además, el aumento de omega-6 en la dieta humana coincide con el aumento de la prevalencia de la obesidad, un factor de riesgo significativo para el desarrollo y la progresión de la Enfermedad de Alzheimer que conduce a una inflamación sistémica generalizada. Una revisión sistemática de 13 estudios en animales y 14 estudios en humanos respalda la asociación entre los ácidos grasos omega-3 / omega-6 de la dieta y el riesgo de desarrollar Enfermedad de Alzheimer. La evidencia respalda el papel del omega-3 como ácido graso antiinflamatorio en la prevención del deterioro cognitivo en la Enfermedad de Alzheimer en la etapa inicial de la enfermedad.
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Sensibilidad al gluten no celíaca
La Sensibilidad al gluten no celíaca puede provocar patología de la Enfermedad de Alzheimer al iniciar una respuesta excesivamente entusiasta del sistema inmunológico después de la ingestión de gluten que conduce a un estado crónico de inflamación. Los primeros estudios de Sensibilidad al gluten no celíaca indicaron que solo el sistema inmunológico innato estaba involucrado en su patogénesis, pero estudios recientes han detectado la presencia de anticuerpos anti-gliadina que pueden indicar la participación de la inmunidad adaptativa. Las complicaciones diagnósticas y los síntomas ambiguos contribuyen a un mal manejo generalizado de la enfermedad de Sensibilidad al gluten no celíaca, que prolonga la activación del sistema inmunológico y la inflamación asociada. Si se acepta que Sensibilidad al gluten no celíaca promueve un estado inflamatorio crónico en un método análogo a la obesidad o lesión cerebral traumática, factores de riesgo reconocidos para Enfermedad de Alzheimer, entonces Sensibilidad al gluten no celíaca puede conducir a neuroinflamación cerebral y patogénesis de Enfermedad de Alzheimer.
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DISCUSIÓN
La genética y los hábitos de vida poco saludables, como una dieta nociva, pueden aumentar la susceptibilidad a las enfermedades inflamatorias crónicas. Una dieta occidental induce inflamación sistémica y altera la inmunidad innata mediante la reprogramación de las células progenitoras mieloides para mejorar las respuestas inmunitarias. Sin embargo, un estudio sugiere que la dieta mediterránea reduce el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer y deterioro cognitivo en los individuos. Scarmeas también sugirió que la dieta mediterránea reduce el riesgo de conversión de un deterioro cognitivo leve a Enfermedad de Alzheimer. Los componentes beneficiosos de la dieta mediterránea, como una mayor ingesta de pescado, frutas y verduras ricas en omega-3, aceites de oliva, vitaminas, fenoles y polifenoles, aportan propiedades antioxidantes y antiinflamatorias, ambas importantes en la patogénesis de la Enfermedad de Alzheimer. El ensayo clínico, Three-City Study, también indica que la dieta mediterránea está asociada con un deterioro cognitivo más lento en el Mini Examen del Estado Mental. Sin embargo, su asociación con el riesgo de demencia no está indicada. Freat indica que la principal diferencia entre el estudio Three-City y el estudio de Scarmeas es el uso de multivitaminas y suplementos, y también la duración del seguimiento con respecto al riesgo de demencia. Además, la identificación de la enfermedad en la etapa más temprana de la Enfermedad de Alzheimer, mediante el uso de nueva tecnología de imágenes, podría brindar una ventana de oportunidad para utilizar los efectos protectores de la dieta mediterránea contra el deterioro cognitivo. En el momento del diagnóstico clínico de la demencia y la Enfermedad de Alzheimer, es probable que sea demasiado tarde para revertir la fisiopatología de la enfermedad.La dieta mediterránea es una dieta baja en carbohidratos con cantidades magras de proteínas. Kroemer y sus colegas caracterizan la ingesta excesiva de carbohidratos que median los efectos nocivos sobre la salud humana como «carbotoxicidad». Las dietas bajas en carbohidratos con un consumo adecuado de proteínas provocan cetogénesis, que es la conversión de la grasa corporal en cetonas. La cetogénesis confiere propiedades neuroprotectoras al cuerpo mediante la reducción de la inflamación y el estrés oxidativo y el aumento de la autofagia. Se sabe poco sobre la conexión entre la sensibilidad al gluten y el deterioro cognitivo. Sin embargo, la deficiencia de nutrientes, la inflamación y la fuerte respuesta inmune en el cerebro ponen a los pacientes con Enfermedad Celiaca en mayor riesgo de deterioro cognitivo.
Como indica la literatura, la inflamación contribuye a la patogénesis de la Enfermedad de Alzheimer. Las vías inflamatorias pueden acelerar la progresión de la Enfermedad de Alzheimer y varias otras enfermedades relacionadas con la edad. Una terapia antiinflamatoria debería ser beneficiosa para retrasar la progresión de la Enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los resultados están lejos de ser concluyentes. Es importante saber que la inflamación crónica está relacionada con la neurobiología y la progresión de la Enfermedad de Alzheimer a través de diferentes mecanismos, como la producción y eliminación de Aβ. Las placas Aβ pueden desencadenar inflamación en un circuito de retroalimentación positiva.
CONCLUSIÓN
La dieta juega un papel importante en la introducción de factores antioxidantes y antiinflamatorios, en la configuración de los microbiomas y en el tratamiento de problemas digestivos como la sensibilidad al gluten, que podrían desacelerar la inflamación y la progresión de la Enfermedad de Alzheimer. Los eventos inflamatorios a lo largo de la vida de un individuo sugieren la presencia de una condición inflamatoria crónica. Los efectos acumulativos de esta inflamación crónica pueden afectar las diferentes etapas de la Enfermedad de Alzheimer. El desarrollo de enfoques antiinflamatorios para los hábitos de estilo de vida probablemente puede ralentizar la progresión o retrasar la aparición de la Enfermedad de Alzheimer. Las intervenciones de comportamiento de salud, como la ingesta dietética, pueden retrasar o ralentizar la progresión de la Enfermedad de Alzheimer de 3 a 5 años. Educar al público sobre cómo retrasar la Enfermedad de Alzheimer mediante la detección temprana de la enfermedad en combinación con una intervención temprana puede actuar como métodos efectivos para atenuar la Enfermedad de Alzheimer. Además, son necesarios estudios de intervención para considerar si una dieta baja en antioxidantes y antiinflamatorios contribuye a la progresión de la Enfermedad de Alzheimer y si una dieta rica en antioxidantes y antiinflamatorios puede reducir el riesgo de deterioro cognitivo y Enfermedad de Alzheimer.
Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6918878/